О Кетотифене Инструкция Кетотифен Специалисту! Лечение аллергии Лечение астмы Что такое кетотифен Купить Кетотифен

Ложная аллергия (псевдоаллергия)

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее.

Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии. Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170—200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1—35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1.

Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4.

Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы,
Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10—20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой.

С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-

В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2a с высоким коэффициентом ПГF2a /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15—0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

исходник


Аллергия, в отличие от, скажем, геморроя, относится к вполне “приличным” и даже модным болезням. Она бывает на лекарства, пищу, косметику, пыльцу, красители-растворители, укусы насекомых и ещё Бог знает на что, и об этом знают все.

А вот аллергия на физические факторы, например, холод – явление менее популярное, хотя и достаточно распространенное. Большая часть страдающих такой аллергией граждан могут не подозревать об её существовании, пребывая, однако, в полной уверенности о наличии у себя хронического гайморита, ринита, конъюнктивита, мигрени и радикулита, отдаляясь, таким образом, от истинных причин своего состояния в противоположную сторону и предпринимая не те меры или не предпринимая вообще никаких.

С научной точки зрения реакция на холод называется псевдоаллергией – не в том смысле, что это выдумка, а в том, что при сходстве конечного результата механика её развития совершенно неаллергическая. Истинная аллергическая реакция предполагает наличие инородных частиц, или аллергенов, которые, соединяясь с антителами в иммунный комплекс, в конечном итоге вызывают повышенное выделение биологически активных веществ. Гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин обеспечивают все прелести проявлений аллергии от зуда кожи и конъюнктивита до анафилактического шока.

При псевдоаллергии антигенов нет, антител соответственно тоже, однако некоторое подобие имммунных комплексов – в наличии. Выступают в их роли собственные тканевые белки организма, которые под воздействием холода соединяются в конгломераты и добиваются выброса тех же биологически активных веществ. Общеизвестно, что даже краткое переохлаждение бывает причиной множества хронических болезней. Однако, если вовремя принять меры - горячую ванну, чай, “горячительные” напитки (у каждого свой арсенал), последствий может и не быть. Потому что тканевые комплексы при холодовой аллергии очень нестойкие, в тепле распадаются, запущенные реакции останавливаются - чтобы при следующем охлаждении появиться вновь. Поэтому научитесь различать такие реакции Вашего организма на холод и решайте проблему в корне, не допуская хронических болезней.

Вариант 1
Крапивница


Покраснение кожи с зудом и волдырями может быть и на холодный воздух, и на холодную воду. Комбинация “сырой холод”- особенная неприятность. Участки тела, которые принимают холод “на себя” – лицо, кисти и стопы, подколенная область и внутренняя поверхность бедер.

Такая особенность организма, конечно же, ограничивает свободу передвижений и действий своему хозяину. Мокрый снег, влажный ветер, туман во время оттепели, прохладные бассейны и водоемы могут доставить немало неприятностей.

Спасение в таких случаях – теплое сухое помещение с теплой и сухой одеждой. Антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин и др), горячий напиток – надежные и незаменимые средства для пресечения реакции.

А чтобы свою зависимость от погоды свести к минимуму, самое лучшее – претворить в жизнь английскую пословицу: “Нет плохой погоды, есть плохая одежда”. Одежда должна быть водонепроницаемой, защищать от ветра, иметь глубокий капюшон, быть достаточно длинной. Обувь – выше голеностопа, перчатки – водо- и воздухонепроницаемые (кожаные либо на синтепоне, но не трикотажные). Помните, что шерстяные и синтетические ткани усиливают проявления аллергии, поэтому для белья не годятся. Одежда, которая непосредственно прилегает к коже, в идеале должна быть хлопковая или льняная.

Вариант 2
Насморк


На холодный воздух может быть реакция, напоминающая проявления гайморита и простуду. Заложенный нос или обильные потоки, которые прекращаются в помещении – такие явления многим закомы. Если пустить их на самотек, можно действительно добиться гайморита, чаще же это – псевдоаллергический ринит. Самое правильное в таких случаях – теплое укрытие. Если же оно появится не скоро, попробуйте на ходу сделать себе точечный массаж, растирая основания крыльев носа, зону гайморовых пазух под глазами, массируйте лоб.

Возьмите себе за правило иметь в доме и закапывать за 10-15 минут до выхода на улицу капли от аллергии (Аллергодил, например). Помните, что привычные всем по простудам препараты типа нафтизин и галазолин в таких случаях не годятся – у них не тот состав и механизм действия, что вам нужен.

Вариант 3
Конъюктивит


Беспричинная слезливость, когда глаза краснеют, чешутся и болят, способна значительно осложнить осенне-зимний период, особенно в солнечные дни. В теплом помещении слезы сразу же высыхают, неприятные ощущения перестают беспокоить. Таковы проявления псевдоаллергического конъюнктивита.

Если уж Вам так с ним повезло, то знайте, как себя в таких ситуациях вести. Главное - не тереть глаза ни носовым платком, ни, тем более, руками – иначе вместо псевдоконъюнктивита можно заполучить истинный. Самое подходящее – бумажные носовые платки из пачки, без ароматизаторов. Платок, который без упаковки полежал в кармане, уже потерял свою стерильность, и к употреблению не годится.

Перед прогулкой закапайте в глаза капли от аллергии. Помните, что контактные линзы усугубляют неприятные ощущения и могут быть смыты потоком слез. Лучше обойтись без макияжа: если его частички попадут в глаза, Вы рискуете вдобавок к псевдоаллергии на холод приобрести истинную аллергию на косметику. Носите очки с затемненными стеклами: они значительно уменьшают раздражение глаз в солнечную погоду и даже при наличии снежного покрова.

Вариант 4
Мигрень


От холодного могут болеть не только зубы, но и вся голова. Термин “ice-cream headache” - головная боль от мороженого, или холодовая мигрень, тому подтверждение. Наверняка знакома тем, кто не жалует головные уборы в холодную пору года. И меры борьбы тоже известны – скорее в тепло, выпить горячего, умыться теплой водой. Такую реакцию на холод можно считать предупредительной для организма: крайняя степень её проявления – невралгия тройничного нерва – уже не ликвидируется простым подогревом. Поэтому не рискуйте, носите головной убор по сезону, не увлекайтесь холодными десертами и напитками.

Вариант 5
Радикулит


Боли в пояснице, как ни парадоксально, чаще возникают у людей со здоровым позвоночником, особенно, если эта поясница промерзла. Неприятные ощущения в нижней части спины возникают из-за воспаления корешков, спровоцированного образующимися на холоде иммунными комплексами. Как тут не вспомнить о “противорадикулитных” поясах, об исторических шубах, “крытых алым ратином”, то есть сшитых мехом внутрь.

Если уж Вам пришлось перемерзнуть, по приходу домой – быстрее в теплую ванну, напейтесь горячего чаю, примите какое-то противовоспалительное средство (аспирин, нимесил, диклофенак – что есть), разотрите поясницу “согревающей” мазью. И подумайте о широкой полоске из шерсти или меха, которая согреет поясницу в холода.

Вариант 6
Затрудненное дыхание


Если в холодную погоду у Вас вдруг перехватило дыхание, запершило в горле, появился кашель - это значит, что холодовая аллергия спровоцировала так называемый бронхоспастический рефлекс, вызывающий резкое сужение дыхательных путей.

У здорового человека подобные явления бывают незначительными и в тепле сразу же проходят. Если реакция на холод затянулась, это говорит о гиперреактивности бронхов, о предрасположенности к бронхиальной астме. Вам следует обратиться к пульмонологу или аллергологу.

Вне помещения прикрывайте рот и нос широким шерстяным шарфом или рукавицей - воздух под ними будет согреваться теплом кожи и дыхания. Дышите только через нос - ртом ни в коем случае! Если подобные приступы не редкость, попросите врача подобрать ингалятор, расширяющий бронхи, и пользуйтесь им перед тем, как выйти на улицу.

В целях профилактики старайтесь делать перепад температуры менее резким: уже одевшись, постойте несколько минут у форточки, втягивая носом холодную струю. Спустившись на первый этаж, задержитесь в подъезде, привыкая к морозу.

И универсальный совет: закаляйтесь! К закаленному человеку холодовая аллергия не подступится ни с какой стороны! И, скорее всего, не только аллергия.